Los ratones sin propensión a la obesidad mostraban unas neuronas de señalización de saciedad mucho más activas y listas para transmitir la señal al resto del cerebro y tejidos periféricos.
Las neuronas responsables de indicar al cuerpo cuándo quemar calorías eran también más "perezosas" en los ratones con predisposición a la obesidad.
El autor principal del estudio, Tamas Hovath, de la Universidad de Yale, señaló además que las consecuencias no deseadas de estos mecanismos cerebrales van más allá.
"Aquellos más vulnerables a los kilos de más también desarrollan una inflamación cerebral que podría explicar por qué una vez que han desarrollado la obesidad les resulta más difícil perder peso".
"Este estudio contribuye a demostrar que existe una base genética de predisposición a la obesidad y no es una enfermedad entendible únicamente desde el punto de vista del que más come más engorda. No todo el mundo ante las mismas condiciones va a desarrollarla", explicó a BBC Mundo Jesús Argente, Catedrático de Pediatría de la Universidad Autónoma de Madrid y miembro del equipo investigador.
"Nuestro descubrimiento forma parte de un rompecabezas en el que va a haber más piezas. Sabemos que hay causas monogénicas, de un sólo gen, y otros síndromes asociados a la obesidad, pero el grueso de esta enfermedad se debe a causas poligénicas, a la influencia de varios genes, que actúan de forma activa e inhibitoria", dijo Argente.
"Sin duda la conclusión más importante es que se ha realizado la demostración neurobiológica y molecular de los fundamentos fisiopatológicos que regulan el apetito y la saciedad".
Se abre así una puerta que podría llevar un día a conseguir fármacos efectivos. Y que también favorece el entendimiento de la complejidad de la enfermedad.
"Sabemos cada vez más que no hay enfermos obesos sino que hay obesidades distintas y cada obesidad requeriría tratamientos diferentes", concluye el investigador.
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